我国心血管病患病率及死亡率仍处于上升阶段。推算心血管病现患人数2.9亿。 ——《中国心血管病报告2018》
全球流行病学趋势：2017 年全球因 CVD 死亡的人数达到 1780 万;2017 年全球因 CVD 致残数达到 3.66 亿;缺血性心脏病和脑卒中位居全球死亡原因前两位。
中国流行病学趋势：CVD 是导致中国患者死亡的主要原因;2017 年中国因 CVD 死亡人数约 438 万;2017 年患 CVD 人数达到 2.9 亿。 ——《心血管疾病一级预防指南 2019》
心脑血管疾病会随着年龄的增长发病概率有所上升，一般而言，动脉粥样硬化在四十岁左右开始发病，在五十岁之后出现概率会增高，其并发的危险性也会更大。心血管疾病男性的发病率要比女性的发病率更高，一旦出现疾病程度也会更加严重。我国心血管病死亡占居民疾病死亡构成40%以上，居首位，高于肿瘤及其他疾病。
因此，对心血管疾病防治我们要引起足够的重视，预防心血管疾病最重要的方式是始终提倡健康的生活方式，另外，当身体出现一些心血管疾病前兆信号时，我们应及时就医，早发现，早诊断，早治疗。
明德生物多年深耕心脑血管疾病诊断领域，快速诊断(POCT)产品服务国内近4000家医疗机构，明德生物POCT心血管疾病解决方案，满足急诊、心内、神内等院内科室的需求痛点。
明德POCT心血管疾病解决方案
一、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)临床应用
NT-proBNP是一种利钠、利尿、舒张血管的多肽物质，有促进血管舒张、降低血压和调节水电解平衡的作用，同时还可能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，以及抗心肌纤维化。NT-proBNP在可疑心衰及不同严重程度心衰患者的心血管疾病的诊断价值和准确性已经完全被认可。目前很多的共识声明和指南文献都推荐将其作为HF诊断检查的主要组成部分。
1、急性呼吸困难的鉴别诊断
注：体重过重、存在肾功能损害时无需调整诊断和排除截点，除非偶尔有年轻患者存在显著的慢性肾脏疾病或者患者存在严重的肾脏疾病。
2、急性心衰的治疗监测和指导
急性心力衰竭治疗有效者NT-proBNP水平迅速降低。
◆ 建议心衰患者在住院期间至少测定两次NT-proBNP：入院时和病情稳定后。
◆ 急性失代偿性HF患者病情好转时NT-proBNP仍升高，则说明其是高风险人群，建议考虑治疗方案是否充足，重新判断心衰的预后。
3、慢性心力衰竭的诊断
4、慢性心力衰竭的预后
◆ NT-proBNP水平是慢性心力衰竭最强的独立预后因素之一，并适用于不同严重程度的心力衰竭患者。
◆ 对慢性心力衰竭，重复检测NT-proBNP更有助于判断远期预后，因此建议用于每一位患者的预后评价。
5、冠心病的预后
心力衰竭是冠心病发展阶段的终末期。检测冠心病患者的NT-proBNP水平有助于评估未来发生心力衰竭的风险。
二、心梗三项(cTnI、CK-MB、CK-MB)的临床应用
1、估计心肌梗死面积
心肌梗死的面积与心室功能的减弱和室性心率失常的发生有密切的关系，所以估计心肌梗死面积可帮助评价预后。Mair等对15例Q波性AMI患者的cTnI、CK-MB和CK的检测发现，cTnI的释放与心肌梗死面积相关。发现cTnI抗体空白区面积包括了所有缺血区的面积，这两者面积呈强相关性(r=0.95);释放的cTnI总量与心肌梗死的面积和cTnI抗体空白区面积呈线性相关，AMI后9h相关性最好(r=0.45和0.47)，AMI后9 h cTnI的浓度可估计心肌梗死的面积。
2、ACS的临床诊断、预后评估和危险分层
cTnI被认作是一个心肌细胞死亡的最敏感和最特异的标志物，正成为当今诊断AMI的“黄金标准”。但cTnI在心梗后4-6小时才升高，不利于早期诊断。而Myo、CK-MB在心梗早期即可升高，因此可用心梗的早期诊断。三项同时检测，能将诊断的时间提前，并提高诊断的准确度。
3.监测心脏手术造成的心肌损伤
由于cTnI对检测微小心肌损伤具有较高的敏感性和特异性，可用于心脏围手术期的监测。cTnI对术后微小心肌损伤的预测价值最高。
4.某些药物治疗的临床疗效观察
已有研究将cTnI用于糖蛋白ⅡbⅢa受体抑制剂(可抑制血小板聚集形成血栓)疗效的观察，监测心肌受损情况，而cTnI却难以确定哪些患者受益于ⅡbⅢ受体抑制剂。
5.非缺血性心衰心肌溶解的检测
有研究通过检测cTnI来评价心肌细胞溶解在非缺血性心衰中的作用。结果表明，cTnI升高与二尖瓣活动受限、左室向心性重塑以及左室壁张力的相关生化标志物(如增高的心钠素)有关，认为微小的心肌溶解可能部分与左室张力的显著增加有关，认为cTnI将是检测非缺血性心衰的心肌溶解，非常有发展前景的方法。
6、骨骼肌损伤或慢性肾衰伴有心肌损伤的鉴别
由于CK-MB、CK和Mb不仅存在于心肌组织中，也存在于非心肌组织中，在骨骼肌损伤或慢性肾衰时，可不同程度的升高;cTnI在慢性肾衰、横纹肌溶解患者中也常呈不同程度的增高。但cTnI心肌特异性远远高于其他指标，可鉴别骨骼肌损伤或慢性肾衰患者是否伴有心肌损伤。如终末期肾病患者在6-9小时内cTnI水平变化≥20%可诊断为急性心梗。
7、心肌再梗死的诊断
cTnI升高后10天后才开始下降，因此不适于再梗死的诊断。而Myo、CK-MB半衰期短，36小时后即可下降。当出现新的梗死症状时，这两个指标会再度升高。
三、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)
心脏型脂肪酸结合蛋白特异性相对较高，在体内初次检测到的时间是心梗发生半个小时到三个小时内(肌钙蛋白I是6到8小时)，因此可用于早期心梗的辅助诊断。H-FABP一般与心梗三项结合使用，可以及早发现心肌梗死高危患者，为医生决定是否进一步干预治疗提供线索。
四、D-二聚体(D-Dimer)
凝血反应中形成的交联纤维蛋白可在纤溶酶的降解下生成D-Dimer，因而D-Dimer可作为继发性纤溶亢进的标志物。在诊断血栓类疾病方面D-Dimer具有极高的灵敏度(92-100%)，因此常用于肺栓塞和深静脉血栓的排除。结合验前概率，对于低、中风险的患者，D-Dimer<0.5 μg/ml可排除肺栓塞和深静脉血栓，无需进一步检查。对于溶栓治疗有效的患者，D-Dimer含量会在短期内明显上升，而后逐渐下降。急性心梗患者溶栓后1-6 h D-Dimer达到峰值，24 h降至溶栓治疗前水平。
五、脂蛋白相关磷脂酶A2 Lp-PLA2
Lp-PLA2主要由巨噬细胞等炎性细胞产生，是血管内皮炎症独立危险因子、动脉粥样硬化的风险预测因子，反映冠状动脉斑块稳定性。
△ 血管内皮炎症指标
六、S100β蛋白的临床意义
S100β蛋白作为脑损伤的生化标志物在脑损伤后有一定的时间变化规律，而且与脑损伤程度及预后又紧密相关，稳定性较好，其浓度值的检测有助于临床上判断神经组织的病灶大小、治疗效果和判断人的预后等。
1、创伤性颅脑损伤的早期诊断、判断损伤程度及判断预后
早期诊断：脑外伤6小时内，S100β蛋白浓度就明显升高，1天后明显下降，2-3天后会有小的峰值出现，可能与脑外伤继发性脑损伤有关。
评估损伤程度：不同程度颅脑损伤时，S100β蛋白含量随着病情的加重呈递增趋势。
判断预后：S100β蛋白浓度越高，预后越差。
2、急性脑卒中早期辅助诊断，评估脑损伤程度，指导治疗，评估预后
脑缺血损伤时细胞损伤是一个渐进的过程，脑缺血损伤后又出现再灌注损伤而引起脑水肿加重，使血脑屏障通透性进一步增高，导致血液中的S100β蛋白增多，同时神经细胞损伤也可能持续一段时间。脑出血的神经损伤源于血肿的原发性损伤外，更重要的是继发性损伤，主要包括脑水肿、脑细胞的毒性损伤及继发性缺血。
早期辅助诊断：急性卒中发生后，S100β蛋白浓度8-24小时即明显升高。
评估脑损伤程度：卒中后，S100β蛋白浓度72小时左右达到峰值，CT显示脑梗死体积或脑出血体积和S100β蛋白峰值正相关。
指导治疗：卒中发生72小时后S100β蛋白浓度随着病情的好转逐渐下降。
评估预后：S100β蛋白的峰值浓度与患者的神经功能障碍及康复情况密切相关。
3、新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)早期诊断和预后判断
早期诊断：CT诊断需在声明体征稳定后，即出生4-7天为宜，这可能会使早期HIE患儿被漏诊而耽误早期治疗，且有一定的放射性。S100β蛋白浓度在HIE的早期就有不同程度的升高，与Apgar评分成反比。血液检测S100β蛋白浓度，损伤小、检查方便，能早期反应脑损伤。
严重程度判断：S100β蛋白浓度升高程度与病情严重程度密切相关，随着HIE的分度，即轻中重度的变化而相应增高。
预后判断：S100β蛋白浓度对HIE患儿尤其是中重度者具有重要的预后判断价值，随着S100β蛋白水平的增高，HIE患儿的远期后遗症或死亡率都明显高于正常患儿。
